Ученые из Университета Ньюкасла, Института Крика, GSK нашли связь между иммунными клетками, борющимися с туберкулезом, и болезнью Паркинсона. Материалы исследования появились в издании EMBO.
Наиболее распространенная генетическая мутация у пациентов с болезнью Паркинсона находится в гене LRRK2, активизирующем белки. Препараты, которые блокируют LRRK2, являются многообещающим новым лечением. Точный механизм развития недуга и влияние на него наркотиков помог бы улучшить терапию.
Изучая работу LRRK2 в иммунных клетках-макрофагах, зараженных туберкулезом, ученые поняли причину развития болезни Паркинсона. Макрофаги распознают и поглощают Mtb, закрепляя его в плотно облегающих внутренних отсеках, называемых фагосомами. Другая часть клетки, называемая лизосомой, затем сливается с фагосомой, чтобы уничтожить бактерию внутри. LRRK2 прерывает финальную стадию процесса. Теория доказана во время лабораторных тестах на мышах.
«Мы считаем, что механизм может также играть роль в болезни Паркинсона, где аномальные массы белка, называемые «телами Льюи», растут в нейронах в головном мозге и наносят ущерб, — рассказала Сюзанна Хербст.
www.gogetnews.info
